Soplos Cardiacos principios básicos

  

La auscultación como ciencia olvidada. Este es un repaso para no olvidar el gran arte de la auscultación cardiaca. Vamos a desarrollar algo sobre los soplos cardiacos

 - Generalidades

Los soplos hacen referencia a  fenómenos sonoros, de determinada frecuencia y duración vibratoria secundarios a un flujo sanguíneo turbulento por un aumento brusco de velocidad y que se pueden auscultar o registrar en individuos sanos  o en cardiopatas. Fueron descritos inicialmente por René Théophile Hyacinthe Laënnec (1.781- 1.826) [1], sin embargo en el siglo XIX se fueron haciendo descripciones mas detalladas de los soplos y se describieron sus características[1,2].

   - Mecanismos de producción

Cuando dentro de un conducto las capas de un fluido se desplazan en forma horizontal se dice que el flujo es laminar, es decir  el fluido circula en forma de láminas o cilindros concéntricos que no se mezclan, en el sistema cardiovascular la  capa laminar que va  adosada al endotelio sufre una resistencia, y por lo tanto,  es lenta  en comparación con las capas concéntricas vecinas, siendo la axial (la del centro) la de  mayor velocidad.  El flujo laminar es silencioso, sin embargo, cuando estas capas se desplazan en direcciones y velocidades constantemente cambiantes se dice que el flujo es  turbulento; esta turbulencia es la causante  de las vibraciones que por si mismas son ruidosas y son consideradas las principales causas de los soplos.

Las causas de la turbulencia se pueden deber al estrechamiento o dilatación del conducto por donde discurre el líquido, es decir, el calibre del conducto es el determinante del origen del soplo. Sin embargo, en el  aparato cardiovascular  hay un cambio constante de calibres y  aunque en el ventrículo el flujo puede ser turbulento, no se producen soplos,  esto se explica porque el calibre no es el único mecanismo determinante. Para explicar lo anterior debemos tener en cuenta dos cosas: primero,  que las vibraciones  normales del flujo turbulento ventricular no es tan intenso como para producir un soplo; y segundo:  la viscosidad y velocidad de la sangre, pues  una viscosidad menor garantiza una mayor velocidad de flujo (son indirectamente proporcionales) y es ésta velocidad de flujo aumentada es  la que aumenta la turbulencia y por ende las vibraciones a través de los tejidos, generando la aparición de los soplos. Lo anterior se puede evidenciar en episodios anémicos severos, en los cuales la viscosidad de la sangre disminuye tan dramáticamente que podemos encontrar soplos sin necesidad de tener una alteración estructural; el aumento en la velocidad de flujo se puede evidenciar en condiciones como: la fiebre, la tirotoxicosis o el ejercicio.

Los soplos se distinguen de los ruidos cardiacos, principalmente, por la duración de las vibraciones

   - Clasificación

Desde el punto de vista fisiopatológico los soplos cardiacos se dividen en orgánicos, funcionales y fisiológicos [3].

Soplo orgánico: son debidos a lesiones anatómicas de las estructuras cardiacas. Ellos tienen como causas:

-       Lesiones estructurales de las válvulas cardiacas

-       Comunicaciones anormales entre cavidades del corazón o entre los grandes vasos (ej. Comunicación interventricular, comunicación interauricular o persistencia del ductus arterioso)

-       Alteraciones del aparato subvalvular.

Soplo funcional: Se debe a que una válvula a pesar de estar anatómicamente normal no ocluye (insuficiencia) u ocluye demasiado (estenosis), es decir, el defecto valvular es de tipo funcional.

Soplo fisiológico: Son los soplos que no pueden explicarse sobre la base de una lesión orgánica del corazón  ni de una dilatación de sus cavidades. Los mecanismos relacionados con éstos soplos son:

- Aumento en la velocidad de la sangre

- Disminución de la viscosidad sanguínea

- Malposiciones o torsiones pasajeras del pedículo vascular (ej. Soplos del llamado “síndrome de la espalda recta”)

   - Características clínicas

Clínicamente luego de determinar que un paciente tiene un soplo cardiaco conveniente  atribuirle diferentes tipos de características  para con ello hacer una correlación del funcionamiento cardiaco y precisar si estamos frente a un paciente enfermo o no, ya que algunos pacientes aunque presenten soplos no necesariamente están enfermos [7,8].

Las características mas importantes son:

a)    En que tiempo del ciclo cardiaco es audible

b)   La intensidad

c)    El foco donde se ausculta o donde se ausculta con mayor intensidad

d)   Las modificaciones con las distintas maniobras  y posiciones (maniobra de valsalva, apnea inspiratoria, apnea espiratoria, decúbito dorsal, decúbito lateral izquierdo y posición sentada)

a) Temporalidad de los soplos:

Los soplos se clasifican de acuerdo al periodo que ocupen durante el ciclo cardiaco, es decir en sistólicos, diastólicos o si ocupan todo el ciclo cardiaco se denominan contínuos [3,4]. Tambien hay que definir que periodo de tiempo ocupan en cada fase, se definen mediante los siguientes prefijos: “proto” si esta al comienzo, “meso” si esta en la mitad y “tele” si esta al final.

 Soplos sistólicos:

Debemos recordar que la sístole es el periodo de tiempo que ocurre entre el  inicio del primer ruido y  la finalización del segundo ruido cardiaco, así pues, si un soplo inicia en el primer ruido cardiaco y se sobrepone al segundo ruido lo definimos como Pansistólico , es decir, que ocupa toda la sístole, lo cual hace que su principal característica sea enmascaramiento de los dos ruidos cardiacos.  El soplo que se encuentra entre el primer y segundo ruido cardiaco se denomina mesosistólico,  debido a que ocupa la mitad de la sístole. De una manera clínica podemos decir que el soplo pansistólico es de larga duración y que suele borrar los ruidos cardiacos, mientras que el mesosistólico es un ruido  de corta duración que ocupa lo que denominamos anteriormente como el pequeño silencio ( el tiempo de intervalo entre el R1 y el R2)

Soplos diastólicos:

Debido a que el periodo diastólico es más duradero (el periodo diastólico se corresponde con el gran silencio- final del R2 e inicio del R1), así que por definición,  un soplo diastólico es aquel que se encuentra entre el final del R2 y comienzo del R1.  Todo soplo diastólico se considera patológico y la gravedad del cuadro  clínico va de la mano con la intensidad del mismo. Los soplos en este periodo pueden ser divididos en tres: 1. Protodiastólicos: si se ubican al comienzo de la diástole. 2. Mesodiastólicos: si se ubican en la mitad de la diástole y 3. Telediastólicos: si se ubican al final de la diástole. Hay que tener en cuenta que los soplos pandiastólicos prácticamente no existen.

Soplos continuos:

Se denominan soplos contínuos a aquellos soplos que comienzan en la sístole y continúan sin interrupción durante el segundo ruido y se extienden hasta una parte o la totalidad de la diástole. se generan por el flujo ininterrumpido de sangre de un lecho vascular de mayor presión o resistencia a otro de menor presión[6]. Esta asociado a comunicaciones aortopulmonares como en el ductus arterioso persistente, también esta aosciado a aneurismas del seno de valsalva, a fistulas coronarias que desemboquen en las auriculas y curiosamente en algunas mujeres embarazadas (durante el 2º y 3º trimestre)  y lactantes por el aumento de presión en la arteria mamaria interna (del 10-15%, pero sin significado patológico).

b) Intensidad de los soplos:

La intensidad a la auscultación se califica de uno a seis, con base en la descripción original de Levine y Harvey [a]. La intensidad del soplo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguíneo a través del área que lo produce. Asimismo, la velocidad está directamente relacionada con el gradiente de presión a través del área que produce el soplo.  Como lo mencionamos anteriormente, los valores de  intensidad  están en relación los tejidos, el liquido o aire que se interponen entre el fonendoscopio y el corazón, lo cual indica que a mayor interposición  la intensidad del sonido suele ser menor.

Intensidad de los soplos (clasificación semiológica Levine y Harvey)
Grado I	Es aquel tan tenue que sólo se puede escuchar con gran esfuerzo.
Grado II	Es un soplo suave pero que puede escucharse con facilidad.
Grado III	Es un soplo intenso pero no produce frémito.
Grado IV	Es fuerte y produce frémito.
Grado V	Es extremadamente fuerte y es el de maxima intensidad que se  puede escuchar con el fonendoscopio en contacto con la piel.
Grado  VI	Es lo suficientemente fuerte que puede ser escuchado  con el fonendoscopio aún separado de la pared torácica, es decir, se transmite a través del aire.

c) Cambios de los soplos en relación con el foco de auscultación:

Se puede decir que la intensidad del soplo aumenta cuando se ausculta sobre la región afectada, por ejemplo, si el soplo tiene un origen en la válvula aórtica se suele escuchar con mayor intensidad en el foco aórtico. Sin embargo, hay que tener en cuenta la posibilidad de que existan varios soplos en un paciente y que en estos casos las intensidades pueden variar, por lo tanto, hay que diferenciarlos con la ubicación temporal durante el ciclo cardiaco.

-       Foco pulmonar:  si el soplo es de mayor intensidad en este foco y  si es de intensidad baja se puede sospechar comunicación auricular,  si es  sistólico y de mayor intensidad se puede pensar en la estenosis pulmonar valvular, infundibular o mixta. Si el soplo es diastólico y carácter aspirativo se puede sospechar insuficiencia pulmonar (soplo de Graham- Steel).

-       Foco aórtico:  es el foco de mayor intensidad del soplo sistólico característico de la estenosis aórtica valvular,  del soplo sistólico funcional por dilatación aórtica,  del soplo continuo de la estenosis de la rama derecha de la pulmonar.  Por lo contrario, si el soplo es diastólico,  y se escucha un poco por debajo del foco pulmonar sería una característica de la insuficiencia aórtica.

d) Modificaciones  de los soplos con las distintas maniobras:

Apnea inspiratoria: como lo mencionamos anteriormente, con la inspiración aumenta el retorno venoso hacia la aurícula derecha, ello hace que aumente la velocidad  del flujo y por ende la generación de mayor turbulencia, ello explica por que al final de la inspiración se intensifican los soplos originados en las cavidades derechas[8].  A pesar de lo anterior hay que tener en cuenta que al inspirar las estructuras cardiacas se alejan de la pared torácica, fenómeno por el cual se puede decir que se presenta cierto amortiguamiento en la intensidad del soplo.

Apnea espiratoria: Aunque es menos preciso, se puede decir que ocurre un fenómeno contrario al anterior, así pues, el aumento de intensidad de los soplos al final de la espiración se relacionan con un origen en cavidades izquierdas.

BIBLIOGRAFÍA

1: Hanna IR, Silverman ME. A history of cardiac auscultation and some of its

contributors. Am J Cardiol. 2002 Aug 1;90(3):259-67.

2. Silverman ME, Wooley CF. Samuel A. Levine and the history of grading systolic

murmurs. Am J Cardiol. 2008 Oct 15;102(8)

3. Cediel R: Semiología médica. 6ª edición, Celsus, Santa Fe de Bogotá D.C., p. 269-313.

4. Argente H, Alvarez M: Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica, 1ªEdición, Panamericana, Buenos Aires., p. 366-391.

5. Llanio R, Perdomo G: Propedéutica clínica y semiología médica. Tomo I. Editorial Ciencias médicas. La Habana., p120-132. 2003

6. Orejarena H,  Orejarena L, Charria D, Guerra P, : Texto de Cardiología. Capítulo: Evaluación clínica y de laboratorio del sistema cardiovascular. Editorial: Sociedad Colombiana de Cardiología., p 85-94. 2007.

7. Chizner MA. Cardiac auscultation: rediscovering the lost art. Curr Probl

Cardiol. 2008 Jul;33(7):326-408.

8. Hanifin, C. (2010). Cardiac auscultation 101: A basic science approach to heart murmurs. JAAPA : Journal of the American Academy of Physician Assistants, 23(4), 44-8

9. Libby, Bonow, Mann, Zipes : Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8ª Edición, Elseiver.

10. Markel H. The stethoscope and the art of listening. N Engl J Med. 2006 Feb

9;354(6):551-3.

11. Mangione S, Nieman LZ: Cardiac auscultatory skills in internal medicine and family practice trainees. JAMA 1997, 278(9):717-28